Desempenho Zootécnico: Como prevenir e mitigar distúrbios entéricos.
Ao final do último artigo intitulado – Relação entre o Clostridium perfringens e o sistema imune de frangos de corte – foi dito, que um […]
- 23/03/2022
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Relação entre o Clostridium perfringens e o sistema imune de frangos de corte
Clostridium perfringens (CP) é uma bactéria Gram-positiva, formadora de esporos e anaeróbica que é amplamente distribuída na natureza e comumente encontrada no solo, poeira, locais de produção animal como camas, alimentos contaminados e como uma bactéria natural na microbiota do trato gastrointestinal.
O CP é o principal agente etiológico da Enterite Necrótica – EN, distúrbio esse responsável por grandes perdas econômicas na indústria avícola ao redor do mundo. Há vários fatores predisponentes para a rápida proliferação da bactéria Clostridium perfringens. Alguns fatores são a alta inclusão de proteína de origem animal na dieta, altos níveis de certos cereais, polissacarídeos não-amiláceos de baixa digestibilidade que aumentam a viscosidade do conteúdo intestinal e coccidiose com danos na mucosa intestinal.
Sistema Imunológico
A interação patógeno-hospedeiro é complexa, e envolve diferentes componentes do sistema imune do hospedeiro. No intestino das aves a patogenia se inicia com a penetração das bactérias na mucosa intestinal, seguindo pela ligação e ataque as células epiteliais.
Ao invadir uma célula, o patógeno (CP) gera um sinal exógeno, que é uma molécula produzida pelo mesmo, essas moléculas são denominadas de Padrões moleculares associados a patógenos – PAMPs. Os PAMPs se ligam a receptores de reconhecimento padrão – PRRs que ficam localizados no interior e na superfície das células sentinelas (macrófragos, células dendríticas e mastócitos).
As Citocinas
Os PAMPs, ao se ligarem aos PRRs, principalmente ao grupo de receptores denominado toll (TLR), geram sinais que ativam as células sentinelas e as estimulam a secretar diversas moléculas, e algumas delas são as citocinas, proteínas que “ligam” o processo inflamatório.
Essas moléculas desencadeiam aumentos locais no fluxo sanguíneo, atraem células de defesa, como os neutrófilos, e aumentam a permeabilidade vascular, permitindo que as moléculas antimicrobianas e as células inundem os tecidos acometidos (TIZARD, 2014).
Dentro deste conjunto de citocinas, temos a Interleucina 1 (IL-1), Interferon γ (IFN-γ), Interleucina 13 (IL-13), (IL-17) e o fator transformador de crescimento (TGF) – β. Além destas, muitas outras moléculas são produzidas pelas células sentinelas e células danificadas, desencadeando e mantendo a inflamação.
Coletivamente, estas moléculas desencadeiam aumentos locais no fluxo sanguíneo, atraem células de defesa, como os neutrófilos, promovem maior permeabilidade vascular, levando ao edema tecidual, e matam microrganismos invasores (TIZARD, 2014).
Por fim, para que tudo isso ocorra, há uma grande demanda energética, além das perdas zootécnicas. Por isso a prevenção é o melhor caminho, e para isso devemos buscar um sistema imune resiliente ao invés de um sistema totalmente responsivo.
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